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執(zhí)業(yè)醫(yī)師復(fù)習(xí)要點(diǎn)：病因作用的聯(lián)接方式種類
病因作用的聯(lián)接方式種類是公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試可能涉及到的知識點(diǎn)，為方便廣大考生復(fù)習(xí)，小編整理了執(zhí)業(yè)醫(yī)師復(fù)習(xí)要點(diǎn)：病因作用的聯(lián)接方式種類，供考生參考。
執(zhí)業(yè)醫(yī)師復(fù)習(xí)要點(diǎn):
病因作用的聯(lián)接方式是研究病因作用途徑和機(jī)制的重要內(nèi)容，也是構(gòu)建上述各種病因模式的重要基礎(chǔ)，并具有預(yù)防措施上的指導(dǎo)意義。其內(nèi)容包括：單因單果、單因多果、多因單果、多因多果等模式。
1、單因單果模式
單因單果模式與決定論的病因觀相對應(yīng)，在邏輯上病因是疾病發(fā)生的充分必要條件。這類病因模式實(shí)際中比較少見，常見于一些嚴(yán)重的顯性遺傳病或急性物理或化學(xué)性損傷等，如先天愚型、放射病、燒傷和燙傷等疾病。
2、多因單果模式
多因單果模式是指多個病因引起單一疾病，例如高血壓、高脂血癥、肥胖、糖耐量異常、高胰島素血癥與吸煙引起急性心肌梗死。從疾病的多因性來看，這無疑是正確的。但是這并不意味著這些病因僅僅導(dǎo)致單一的疾病。
3、單因多果模式
單因多果模式是指單一病因引起多種疾病，例如吸煙可引起肺癌、慢性支氣管炎和冠心病。從病因的多效應(yīng)來看，這無疑是正確的。同理，這也并不意味著這一疾病僅僅具有這種單一的病因，即可能有其他病因。
4、多因多果模式
多因多果模式是指多個病因引起多種疾病，例如高脂膳食、缺乏體力活動、吸煙和飲酒引起腦血栓、心肌梗死、大腸癌和乳腺癌。這些疾病的多個病因可能是完全共同，也可能是部分共同。多因多果實(shí)際上是將單因多果與多因單果結(jié)合在一起，全面地反映了事物的本來面目。
藥品不良反應(yīng)的分類
1.藥品不良反應(yīng)的傳統(tǒng)分類
2.根據(jù)藥品不良反應(yīng)的性質(zhì)分類
①副作用：正常用法用量
�、诙拘宰饔茫核幬飫┝窟^大或體內(nèi)蓄積過多，造成功能性或器質(zhì)性損害。如基糖苷類抗生素鏈霉素、慶大霉素等具有的耳毒性。
�、酆筮z效應(yīng)：停藥后血藥濃度已降低至最低有效濃度以下時仍殘存的藥理效應(yīng)。如服用苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥后，在次晨仍有乏力、困倦等“宿醉”現(xiàn)象。
④首劑效應(yīng)：哌唑嗪按常規(guī)劑量開始治療�？芍卵獕后E降
�、堇^發(fā)性反應(yīng)：“二重感染”
�、尥Ｋ幏磻�(yīng)：“反跳反應(yīng)”
�、咭蕾囆�:大麻及某些精神藥物
⑧變態(tài)反應(yīng)：“過敏反應(yīng)”，免疫反應(yīng)
⑨特異質(zhì)反應(yīng)：遺傳異常，一般是體內(nèi)缺少某種酶。如紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺乏所致的溶血性貧血。
�、馓厥舛拘裕褐掳�、致畸、致突變
藥源性疾病分類
1.按病因?qū)W分類：量相關(guān)的藥源性疾病(A型藥品不良反應(yīng))、劑量不相關(guān)的藥源性疾病(B型藥品不良反應(yīng))。
2.按病理學(xué)分類：功能性改變的藥源性疾病、器質(zhì)性改變的藥源性疾病。
3.按量-效關(guān)系分類：量-效關(guān)系密切型(A型)、量-效關(guān)系不密切型(B型)、長期用藥致病性、藥物后效應(yīng)型。
4.按給藥劑量及用藥方法分類：與劑量有關(guān)的反應(yīng)、與劑量無關(guān)的反應(yīng)、與用藥方法有關(guān)的反應(yīng)。
5.按藥理作用及致病機(jī)制分類：由藥物的藥理作用增強(qiáng)或毒副作用所致、意外特異性藥源性疾病、由于藥物相互作用所致、由于藥物的雜質(zhì)、異常性及污染所致。
藥物流行病學(xué)主要研究方法
1.描述性研究：藥物流行病學(xué)研究的起點(diǎn)。包括病例報告、生態(tài)學(xué)研究、橫斷面調(diào)查。
2.分析性研究
�、訇犃醒芯�(定群研究)：是否暴露于藥物
�、诓±龑φ昭芯浚河胁∨c無病
3.實(shí)驗(yàn)性研究(隨機(jī)分配原則)：實(shí)驗(yàn)組、對照組
病理生理學(xué)復(fù)習(xí)
1、以大失血為例，說明疾病發(fā)生發(fā)展過程中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。
因果交替(轉(zhuǎn)化)規(guī)律是一切疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律。它貫穿于疾病的始終。病因作用于機(jī)體后必然會引起機(jī)體的功能代謝變化而出現(xiàn)一個結(jié)果，這種結(jié)果又會成為病因繼續(xù)引起機(jī)體的變化而發(fā)生另外的結(jié)果，后者又會成為新的病因而導(dǎo)致體內(nèi)發(fā)生變化，產(chǎn)生新的結(jié)果，如此不斷發(fā)展，最終形成惡性循環(huán)而發(fā)生疾病。例如，嚴(yán)重的創(chuàng)傷發(fā)生大出血，由于失血使回心I血量減少，心臟收縮時泵血減少，心輸出量下降，繼而引起血壓下降;使組織灌流量減少，組織缺血缺氧，發(fā)生代謝障礙，組織分解代謝產(chǎn)酸增多，包括一些血管活性物質(zhì)如組胺、激肽類擴(kuò)血管物質(zhì)，它們會引起微血管的擴(kuò)張，造成微血管床的容量增大，組織淤血，導(dǎo)致回心血量進(jìn)一步減少;回心血量下降使有效循環(huán)血量更降低，加重組織缺血缺氧。如此形成一種惡性循環(huán)，最終會導(dǎo)致循環(huán)衰竭和休克的發(fā)生。
2、高滲性脫水早期為什么尿量減少而尿鈉含量增加
高滲性脫水早期，由于細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH釋放增加。ADH使腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收增加引起少尿。又因高滲性脫水早期，細(xì)胞內(nèi)水分向滲透壓較高的細(xì)胞外轉(zhuǎn)移使血容量無明顯減少，而血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，使腎小管對鈉的重吸收減少而導(dǎo)致尿鈉濃度增高。
3、高滲性脫水和低滲性脫水的癥狀、體征有何異同?
高滲性脫水和低滲性脫水早期癥狀、體征大多相反:尿比重、尿鈉在高滲性脫水時增高，而低滲性脫水時則降低;高滲性脫水時尿量減少，而低滲性脫水早期尿量不減少，到中晚期才減少。高滲性脫水患者渴感明顯，而低滲性脫水不明顯;高滲性脫水患者特別是兒童易發(fā)生脫水熱，不易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭，而低滲性脫水者無脫水熱，但脫水征很明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭。兩型脫水嚴(yán)重時，均可引起失液性休克，急性腎衰，CNS功能障礙，甚至昏迷。
4、低滲性脫水早期尿量為什么不減少?
低滲性脫水早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，對下丘腦滲透壓感受器刺激減弱，ADH分泌減少，腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收減少，故尿量不減少。
5、簡述低鉀血癥時心肌興奮性增高的機(jī)制�！�
低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)作用減弱( 即膜對K+的通透性減弱)，心肌細(xì)胞內(nèi)的K+外移減少，造成靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，心肌動作電位易于產(chǎn)生而使心肌興奮性增高。
6、簡述低滲性脫水時，體液分布變化及其對機(jī)體的影響。
低滲性脫水時，由于細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，根據(jù)滲透壓法則，細(xì)胞外的水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可造成細(xì)胞水腫，如水腫發(fā)生在腦細(xì)胞可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，甚至因腦疝形成造成嵌頓，壓迫血管，引起腦組織缺血壞死。由于細(xì)胞外水份轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞外液銳減，患者又沒有口渴感而自行飲水補(bǔ)充，造成有效循環(huán)血量減少可導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭，容易發(fā)生休克。故低滲性脫水時，主要丟失細(xì)胞外液。
7、簡述高滲性脫水時，體液分布變化及其對機(jī)體的影響。
高滲性脫水時，由于細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，根據(jù)滲透壓法則，細(xì)胞內(nèi)的水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，可造成細(xì)胞脫水而使細(xì)胞皺縮，如細(xì)胞皺縮發(fā)生在腦細(xì)胞，可引起系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡。腦體積因失水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于皮膚蒸發(fā)水份減少，散熱障礙導(dǎo)致體溫升高，從而出現(xiàn)“脫水熱”。細(xì)胞外液高滲可以通過滲透壓感受器刺激渴感中樞，引起口渴感故高滲性脫水時，細(xì)胞內(nèi)外液均丟失，但主要丟失的是細(xì)胞內(nèi)液。
8、血鉀濃度輕度升高和顯著開高對心肌興奮性的影響有何不同?為什么?
血鉀濃度輕度升高，細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減少，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，靜息電位負(fù)值變小，靜息電位和閾電位距離縮小，心肌興奮性升高血鉀濃度顯著升高時細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差更小，靜息狀態(tài)細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，靜息電位過小導(dǎo)致細(xì)胞膜快鈉通道失活，動作電位不易產(chǎn)生，心肌興奮性降低。
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