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探析健脾化痰活血對糖耐量減低干預作用
摘要：結合中醫(yī)文獻，以中醫(yī)理論、現(xiàn)代醫(yī)學有關知識為指導，探析糖耐量減低的中醫(yī)病因病機，進一步提出健脾化痰活血法是干預糖耐量減低有效方法。關鍵詞： 糖耐量減低 病因病機 治則方藥
糖耐量減低(impairedglucosetolerance,IGT)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的一種前期階段,其發(fā)生糖尿病的危險比非IGT人群約高100倍,并且作為代謝綜合征的一部分，IGT具備與2型糖尿病相同的發(fā)生大血管并發(fā)癥的危險性，因此對IGT的早期干預治療極為重要。筆者結合前人有關論述以及現(xiàn)代醫(yī)學有關知識，觀察了健脾化痰活血法對糖耐量減低的干預作用研究，取得較滿意的效果，現(xiàn)探析如下：
1 病因病機
1.1 脾虛失健是糖耐量減低發(fā)病之本
祖國醫(yī)學無IGT之名，但其相當于中醫(yī)學的“消渴”“脾癉”等范疇，現(xiàn)代醫(yī)學認為，糖代謝紊亂餐后血糖升高是IGT人群的特征�！疤恰弊鳛槿梭w生命活動的基本物質(zhì)，在中醫(yī)學中，應屬“水谷精微”，雖然中醫(yī)關于水谷精微物質(zhì)的生成、輸布與排泄是由多個臟腑共同完成的，但是脾作為后天之本，氣血生化之源,其所具有的運化與升清功能在這過程中起著主導作用。正如《內(nèi)經(jīng)·經(jīng)脈別論》：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱，水精四布，五經(jīng)并行�！本褪菑娬{(diào)了脾的這種作用。反之，脾氣虛弱,脾之運化升清失職,水谷不能化為精微，反釀濕濁，滯于血中為害，臨床表現(xiàn)為血糖升高、諸癥萌生。正如《靈樞·本臟》“脾脆，則善消癉易傷”。 明·趙獻可《醫(yī)貫·消渴論》：“脾胃既虛，則不能敷布津液故渴�！鼻濉堝a純在《醫(yī)學衷中參西錄》中更明確提出消渴病“皆起于中焦而及于上下”。 故脾氣虛弱是糖耐量減低病機重點，且貫穿全程，健脾益氣在治療中最為關鍵。
1.2 痰濁與淤血凝聚不僅是糖耐量減低發(fā)病之標，又是脾虛難復，疾病進一步發(fā)展為糖尿病的根本因素。脾胃居于中焦，主運化，脾胃虛弱，運化不利，水谷精微不歸正化，不能為機體所利用，釀成水濕痰濁。痰濕內(nèi)聚日久,可聚血成淤,使痰與淤相兼為病。《外證醫(yī)案匯編》分析道：“流痰，……蓄則凝結為痰，氣漸阻，血漸淤，流痰成矣”�！堆C論》云：“須知痰水之壅，由淤血使然,……然使無淤血,則痰氣自有消溶之地”。痰乃津液之變，淤乃血液凝滯，由于津血同源，所以痰淤不僅互相滲透，而且可以互相轉(zhuǎn)化，因痰致淤，或因淤致痰。現(xiàn)代醫(yī)學已表明，高血脂和高血糖之間存在相關性。而高脂血癥屬中醫(yī)運化失常之病證,多為痰濁為患。實驗研究業(yè)已證明糖耐量減低患者血流速度緩于常人［1］ 。痰淤交阻，阻滯中焦，致使脾虛難復，消渴病就越加嚴重。
我們在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，糖耐量減低患者大多有頭昏、肢體肥胖、氣短乏力、四肢倦怠，舌質(zhì)偏暗或有淤斑，苔膩，脈弦細而澀,或洪大無力等脾氣虧虛，痰淤阻絡表現(xiàn)。故健脾化痰活血并舉是治療糖耐量減低的關鍵。
2 治則方藥
2.1 益氣健脾，扶正固本脾虛失健乃糖耐量減低發(fā)病之本，故治療應以益氣健脾為要。金代醫(yī)家劉完素認為：“今消渴者，脾胃極虛，益宜溫補，若服寒藥，耗損脾胃，本氣虛之，而難治也。”李杲則提出了“養(yǎng)脾，則津液自生，參苓白術散是也”的治則與方藥。脾胃得健，納運有常，散精有力，灌溉四旁，臟腑得滋，四肢得養(yǎng)，清陽得生，濁陰得降，則頭暈、乏力自除，精微無所滯，血糖自降。此外，現(xiàn)代研究證明，健脾益氣的中藥能改善糖代謝，對糖耐量減低進行有效干預，調(diào)整血脂比例［2］。
2.2 化痰降濁，活血化淤兼顧痰濁淤血不僅是脾虛的病理產(chǎn)物，反過來，痰淤不化，阻滯中焦，致使脾虛難復。痰濁淤血貫穿于糖耐量減低的始終，是其變生它病特別是血管病變的重要原因之一�，F(xiàn)代醫(yī)學認為，糖耐量減低患者由于有餐后高血糖的特征，使得全血比黏度，血漿比黏度,紅細胞變形能力，以及血膽固醇、甘油三酯均高于正常，血液呈凝、聚、濃、黏狀態(tài)。其結果是導致毛細血管壁增厚，血管粥樣硬化，胰島細胞受損，循環(huán)障礙。
綜上所述認為IGT的中醫(yī)根本病因病機是脾虛為本，痰淤阻滯為標。以健脾、化痰、活血為治療原則，組成降糖復元方。其主要組成為黃芪、茯苓、山藥、昆布、僵蠶、澤瀉、大黃、丹皮、鬼箭羽、雞內(nèi)金。方中黃芪、茯苓、山藥益氣健脾為君，昆布、僵蠶、澤瀉化痰軟堅；大黃、丹皮、鬼箭羽活血瀉濁共為臣，加雞內(nèi)金防久服傷脾；諸藥配伍脾虛健運，痰濁得化，淤血得清而達辨病與辨證相結合，標本同治的目的。已有現(xiàn)代藥理研究資料表明，上述藥物均有不同程度降糖、調(diào)脂及改善循環(huán)作用［3～6］。
3 病例介紹
男，63歲。2004?03?16初診。3月前體檢時發(fā)現(xiàn)餐后血糖增高、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ｃ)均高，后經(jīng)OGTT進一步檢查確診為糖耐量減低、高胰島素血癥。采用飲食、運動生活干預3月，復查血糖、血脂有所下降，但自覺癥狀改善不明顯。癥見頭昏、肢體肥胖、腹?jié)M、疲倦肢乏，大便稍干，舌質(zhì)暗淡，有淤斑，苔膩，脈細而澀，空腹血糖5.9 mmol/L，餐后血糖10.6 mmol/L，總膽固醇(TC)6.8 mmol/L，甘油三酯(TG)4.8 mmol/L低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ｃ)4.6 mmol/L，證屬脾氣虛弱,痰濁淤血內(nèi)生。治擬健脾和胃,化痰活血。藥用：黃芪15 g，白術12 g，淮山藥30 g，昆布10 g，僵蠶12 g，澤瀉10 g，大黃6 g，丹皮10 g，鬼箭羽30 g，雞內(nèi)金10 g， 佩蘭12 g。1劑/d，水煎服。分早晚兩次服用。仍采用飲食、運動生活干預不變。服藥2個月，諸癥消失，化驗結果正常。
4 展望
隨著時代的變遷,生活水平的提高，糖耐量減低患病率呈爆發(fā)式增長，每年有7.70%～8.95%的IGT轉(zhuǎn)變?yōu)镈M［7］。目前對防止IGF向2型糖尿病發(fā)展及減少大血管并發(fā)癥的研究正在世界各地進行。從單純的降糖、調(diào)脂的效果來看，中醫(yī)中藥的作用不如西藥明顯，但中藥有自身獨到的優(yōu)勢，早在《內(nèi)經(jīng)》中就有了“上工治未病”等預防思想的體現(xiàn)。許多研究表明，通過中藥干預治療，不僅可降低IGT患者的血糖、調(diào)脂，同時可改善患者胰島素抵抗，保護內(nèi)皮細胞，抑制高凝狀態(tài)，提高靶細胞對胰島素的敏感性。同時中藥相對較為安全。因此，運用中醫(yī)理論為指導，結合現(xiàn)代科學技術，對糖耐量減低做進一步的深入研究是十分必要的。
【參考文獻】
�。�1］Scontt M,David J,Carol M,et al.Enhanced expression of intracellular adhension molecule-1 and P- aslectin in the diabetic human retina and choroid［J］.Am J Pathol,1995,14(7):642，653.
�。�2］李洪波,徐志新,凌勵峰,等.益氣健脾中藥對原發(fā)性高血
【探析健脾化痰活血對糖耐量減低干預作用】相關文章：
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