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  • 公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學(xué)》血液知識(shí)

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    2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學(xué)》血液知識(shí)

      血液是人體的重要組成部分,也是問題物質(zhì)運(yùn)輸?shù)妮d體。下面是yjbys小編為大家?guī)淼年P(guān)于血液的知識(shí)。歡迎閱讀。

    2017年公衛(wèi)助理醫(yī)師《生理學(xué)》血液知識(shí)

      一、血量與血液的組成

      正常人的血液總量約占體重的6%-8%,相當(dāng)于每公斤體重有60-80ml。

      一次失血不超過全血量10%對(duì)生命活動(dòng)無明顯影響,超過20%則有嚴(yán)重影響。

      血液成分:液體成分——血漿50%-55%

      有形成分——血細(xì)胞45%-50%

      記憶方法:

      可以認(rèn)為全血中血漿與血細(xì)胞各占一半左右的容積,血漿稍多于血細(xì)胞,記成血漿50%+,血細(xì)胞50%-。這點(diǎn)記住了,也就記清了紅細(xì)胞比容的數(shù)字:50%-。(紅細(xì)胞在全血中的容積百分比稱為紅細(xì)胞比容,近似等于血細(xì)胞比容)。至于男性紅細(xì)胞比容略高于女性是由于雄激素有促進(jìn)紅細(xì)胞生成的作用。

      二、血液的功能

      1、運(yùn)輸功能:血液是機(jī)體內(nèi)環(huán)境與外環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的必由之路。將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)至全身各部分組織細(xì)胞,同時(shí)將細(xì)胞代謝的尾產(chǎn)物運(yùn)至排泄器官。

      2、緩沖功能:血液中含有豐富的緩沖物質(zhì),主要是NaHCO3/H2CO3緩沖對(duì),對(duì)血液的酸咸度起緩沖作用。細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等都能參與機(jī)體的免疫功能。血漿中的凝血因子、抗凝物質(zhì)、血小板等在機(jī)體凝血、止血和抗凝血過程中有重要作用,是一種防御功能。

      3、營(yíng)養(yǎng)功能:血漿維持血細(xì)胞生存環(huán)境。

      4、信號(hào)傳輸功能,調(diào)節(jié)體溫、參與免疫與防御功能、參與凝血與抗凝血功能(纖維蛋白原)

      三、血漿的理化特征

      1、比重:血漿比重1.025-1.030,與血漿蛋白濃度成正比。

      2、粘滯性:血漿粘滯性為1.6-2.4,與血漿蛋白含量成正比。

      3、血漿滲透壓

      (1)概念:滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量,其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少,而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目,所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成,其中,血漿白蛋白分子量較小,數(shù)目較多(白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原),決定血漿膠體滲透壓的大小。

      (2)滲透壓的作用

      晶體滲透壓——維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡

      膠體滲透壓——維持血管內(nèi)外水平衡

      原因:晶體物質(zhì)不能自由通過細(xì)胞膜(見第二章),而可以自由通過有孔的毛細(xì)血管,因此,晶體滲透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水份的轉(zhuǎn)移;蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細(xì)血管,決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。

      (3)注意點(diǎn):①臨床上常用的等滲等張溶液有:0.9%NaCl溶液,5%葡萄糖溶液。

     、谘獫{蛋白含量變化會(huì)影響組織液的量,而不會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)液的量,細(xì)胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會(huì)影響細(xì)胞內(nèi)液量。

      四、紅細(xì)胞的生理

      1. 紅細(xì)胞的數(shù)量和形態(tài):數(shù)量—男性(4.0—5.5)×1012/L,女性為(3.5—5.0)×1012/L

      紅細(xì)胞呈雙凹圓盤形,直徑約為8μm,無細(xì)胞核。

      2、紅細(xì)胞的功能: (1)運(yùn)輸氧和二氧化碳,運(yùn)輸氧主要是靠血紅蛋白來完成;(2)緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白完成,其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)(Fe2+)。

      3、生理特性

      (1)可塑變形性

      (2)懸浮穩(wěn)定性: 以紅細(xì)胞沉降率(血沉)來表示懸浮穩(wěn)定性,血沉越?jīng)Q,懸浮穩(wěn)定性越差,二者呈反變關(guān)系。增加血沉的主要原因:紅細(xì)胞疊連的形成。

      影響紅細(xì)胞疊連的因素不在紅細(xì)胞本身而在血漿,其中血漿白蛋白、卵磷脂增多,通過抑制疊連而使血沉減慢,而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進(jìn)疊連的形成,從而加速血沉。

      (3)、滲透脆性:是指紅細(xì)胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大,細(xì)胞膜抗破裂的能力越低。

      正常紅細(xì)胞呈雙凹圓盤狀,在0.45%-0.35%NaCl溶液中開始破裂,而球狀紅細(xì)胞滲透脆性增加,在0.64%NaCl溶液中開始破裂。

      4、紅細(xì)胞生成和破壞

      (1)生成部位:人出生后,紅骨髓是生成紅細(xì)胞唯一的部位;生成原料:紅細(xì)胞中主要的是血紅蛋白,生成血紅蛋白的主要原料是鐵和蛋白質(zhì)。

      (2)紅細(xì)胞的破壞:平均壽命是120天,衰老的紅細(xì)胞是在肝、脾被巨噬細(xì)胞吞噬,消化后,鐵可以再利用,脫鐵血紅素轉(zhuǎn)變成膽色素隨尿或者糞便排出體外。

      白細(xì)胞生理

      分類

    名 稱

    百分比%

    功 能

    粒細(xì)胞

    中性粒細(xì)胞

    50-70

    吞噬細(xì)菌和破壞細(xì)胞

    嗜酸性粒細(xì)胞

    0.5-5

    抑制組胺釋放/參與對(duì)蠕蟲的免疫反應(yīng)

    嗜堿性粒細(xì)胞

    0-1

    釋放組胺和肝素

    無粒細(xì)胞

    淋巴細(xì)胞

    20-40

    參與特異免疫反應(yīng)

    單核細(xì)胞

    3-8

    吞噬細(xì)菌和衰老的紅細(xì)胞

    總數(shù)

    4.0—10.0×109/L

      白細(xì)胞的數(shù)目可因年齡和機(jī)體處于不同功能狀態(tài)而有變化

      1、新生兒較高,一般在15×109/L,嬰兒期維持在10×109/L;新生兒血液中白細(xì)胞主要為中性粒細(xì)胞,以后淋巴細(xì)胞逐漸增多,可占70%,3—4歲后淋巴細(xì)胞逐漸減少,至青春期與成人相仿;2、晝夜波動(dòng):清晨較低,下午較高;3、進(jìn)食、疼痛、情緒激動(dòng)及劇烈運(yùn)動(dòng)等可使白細(xì)胞數(shù)量增多;4、女性妊娠末期白細(xì)胞數(shù)波動(dòng)于(12—17)×109/L,分娩時(shí)可高達(dá)34×109/L。

      五、血小板生理

      血小板形態(tài)—體積小,無細(xì)胞核,雙面微凸圓盤狀,直徑2-3微米。

      血小板數(shù)量—正常人為(100-300)×109/L。正常變動(dòng)范圍為6%--10%,一般午后比清晨高,冬季比春季高,劇烈運(yùn)動(dòng)后及妊娠中、晚期升高,靜脈血的血小板數(shù)量比毛細(xì)血管血的高。

      生理特性:

      1、黏附:血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)出現(xiàn);主要由血小板膜上的糖蛋白(GP),內(nèi)皮下成分(主要為膠原纖維)及血漿von Willebrand因子(vWF)參與。 GPIb是參與黏附的主要蛋白。

      2、釋放:血小板受刺激后排出致密體、a-顆;蛉苊阁w內(nèi)貯存的物質(zhì)。

      3、聚集:血小板與血小板之間的相互黏著。此過程需要纖維蛋白原、Ca2+及血小板膜上的GPII/IIIa的參與。GPII/IIIa同時(shí)也參與黏附,但與GPIb不同的事,GPII/IIIa必須在活化狀態(tài)下才能通過與纖維蛋白原或vWF結(jié)合而參與黏附,GPIb在靜息狀態(tài)下即可通過vWF的橋梁作用即可與膠原纖維結(jié)合而參與黏附過程。

      生理性致聚劑:ADP、腎上腺素、5-羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、血栓烷A2(TXA2)等;

      病理性致聚劑:細(xì)菌、病毒、免疫復(fù)合物、藥物等。

      致聚劑的機(jī)制不明,但是可知凡能降低血小板內(nèi)cAMP濃度,提高游離Ca2+濃度的因素,均可促進(jìn)血小板凝聚,反之,抑制凝聚。

      TXA2與前列環(huán)素(PGI2)對(duì)血小板聚集的影響:

      TXA2對(duì)血小板的聚集有正反饋促進(jìn)作用;PGI2作用相反。阿司匹林由于可以抑制環(huán)加氧酶的作用,減少TXA2的生成,具有抗血小板凝聚的作用。

      4、收縮:血小板具有收縮功能,這與血小板的收縮蛋白有關(guān)。

      5、吸附:血小板表面可吸附多種凝血因子。

      血小板生成和破壞

      生成:從骨髓成熟的巨核細(xì)胞胞質(zhì)裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。從巨核細(xì)胞到血小板入血,需8—10天,一半以上在外周血液中循環(huán),其余貯存在脾臟。生成受血小板生成素的調(diào)解。

      破壞:入血后的血小板,平均壽命7-14天,但只有最初兩天具有生理功能。衰老的血小板在脾、肝和肺組織中被吞噬破壞。

      功能:

      1、維護(hù)血管壁完整性的功能。

      2、參與生理止血功能。

      (1)血小板粘附、聚集形成松軟止血栓,防止出血。

      (2)血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì),ADP使血小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動(dòng)脈收縮,有助于止血。

      (3)促進(jìn)血液凝固,形成牢固止血栓。

      六、生理性止血

      基本過程:血管收縮,血小板血栓形成和血液凝固。

      概念:二期止血—血管受損時(shí)除了血管收縮和血小板止血栓形成外,還可以啟動(dòng)凝血系統(tǒng),在局部迅速發(fā)生血液凝固,使血漿中可溶性的纖維蛋白原變成不溶性的纖維蛋白,交織成網(wǎng),以加固血栓。

      七、血液凝固

      1、概念:血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)(液體狀態(tài))變成不流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時(shí)間稱為凝血時(shí)間。

      本質(zhì):多種凝血因子參與的酶促生化反應(yīng)(有限水解反應(yīng))。

      2、基本過程:

      (1)凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3)。

      (2)凝血酶原變成凝血酶。

      (3)纖維蛋白原降解為纖維蛋白。

      其中,因子X的激活可通過兩個(gè)途徑實(shí)現(xiàn):內(nèi)源性激活途徑和外源性激活途徑。

      3、凝血因子的特點(diǎn):

      (1)除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外,其余凝血因子都是蛋白質(zhì)。

      (2)血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。

      (3)Ⅶ因子以活性形式存在于血液中,但必須Ⅲ因子存在才能起作用。

      (4)部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成,且需VitK參與,所以肝臟病變成VitK缺乏常導(dǎo)致凝血異常。

      (5)因子Ⅷ為抗血友病因子,缺乏時(shí)凝血緩慢。

      4、內(nèi)、外源凝血途徑的不同點(diǎn):


    始動(dòng)因子

    參與反應(yīng)步驟

    產(chǎn)生凝血速度

    發(fā)生條件

    內(nèi)源性凝血

    膠原纖維等激活因子Ⅻ

    較多

    較慢

    血管損傷或試管內(nèi)凝血

    外源性凝血

    組織損傷產(chǎn)生因子Ⅲ

    較少

    較快

    組織損傷

      內(nèi)源性凝血(Intrinsic Pathway):內(nèi)源性凝血全過程完全依靠血漿內(nèi)的凝血因子來完成;由因子XII首先啟動(dòng)的凝血過程,主要包括表面激活階段、磷脂表面階段和纖維蛋白生成階段。

      外源性凝血(Extrinsic Pathway):外源性凝血是由于組織損傷血管破裂的情況下,由因子III釋放啟動(dòng)引起的凝血;該過程參與的的因子少,途徑簡(jiǎn)單,故外源性凝血耗時(shí)極短。

      凝血過程是一個(gè)正反饋過程。

      內(nèi)源性凝血途徑中因子Ⅹ酶復(fù)合物包含:FⅨa、Ca2+、FⅧa、磷脂。

      甲、乙和丙型血友病分別缺乏因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ。

      內(nèi)源性凝血中的正反饋是:FⅫa使前激肽釋放酶激活,成為激肽釋放酶;后者可反過來激活FⅫ,生成更多的FⅫa。

      外源性凝血中的正反饋是:FⅦa促使FⅩ激活,生成的FⅩa又能反過來激活FⅦ,進(jìn)而使更多FⅩ被激活。

      內(nèi)源性和外源性凝血途徑之間的聯(lián)系是FⅦa—組織因子復(fù)合物—該復(fù)合物在Ca2+的參與下還能激活FⅨ,生成FⅨa,F(xiàn)Ⅸa除能與FⅧa結(jié)合而激活FⅩ外,也能反饋激活FⅦ。

      凝血酶原復(fù)合物成分:FⅩa-FⅤ-Ca2+-磷脂復(fù)合物。

      凝血酶作用:

      (1)使纖維蛋白原降解為纖維蛋白單體

      (2)激活FXIII,生成FXIIIa

      (3)FXIIIa促使纖維蛋白單體形成纖維蛋白多聚體

      (4)可激活FⅤ、FⅧ、FⅪ,成為凝血過程中的正反饋途徑;

      (5)活化血小板,為因子Ⅹ酶復(fù)合物和凝血酶原復(fù)合物的形成提供有效的磷脂表面

      組織因子是生理性凝血的啟動(dòng)物,而內(nèi)源性凝血對(duì)凝血反應(yīng)開始后的維持和鞏固起非常重要的作用。

      5、機(jī)休組織損傷時(shí)的凝血為:內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同起作用,且相互促進(jìn)。

      六、抗凝和纖維蛋白溶解

      1、血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是:抗凝血酶Ⅲ和肝素。

      生理性抗凝物質(zhì)包括:絲氨酸蛋白酶抑制劑,蛋白質(zhì)C系統(tǒng),組織因子途徑抑制物。

      肝素:主要有肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞產(chǎn)生。主要通過增強(qiáng)抗凝血酶III的活性而發(fā)揮間接抗凝作用。另外還可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子途徑抑制物(TFPI)而抑制凝血過程。

      枸櫞酸鈉、草酸鈉和草酸鉀作為體外抗凝劑的抗凝機(jī)理是:它們能與血漿中的Ca2+結(jié)合,從而起抗凝作用。

      華法林抗凝機(jī)理:維生素K拮抗劑,抑制FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ。

      2、纖維蛋白溶解系統(tǒng): (+):促進(jìn)作用  (-):抑制作用

      纖維蛋白溶解分為纖溶酶原的激活與纖維蛋白的降解兩個(gè)基本階段。

      纖溶系統(tǒng)主要包括纖維蛋白溶解酶原,纖溶酶,纖溶酶原激活物和纖溶抑制物。

      3、正常情況下,血流在血管內(nèi)不凝固的原因:

      (1)血流速度快,(2)血管內(nèi)膜光滑,(3)血漿中存在天然抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)

      八、ABO血型系統(tǒng)

      1、血型:血細(xì)胞膜外表面特異性抗原類型,通常指紅細(xì)胞血型。

      2、ABO血型的種類:

      ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原,分別稱為A抗原和B抗原,均存在于紅細(xì)胞膜的外表面,在血漿中存在兩種相應(yīng)的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據(jù)紅細(xì)胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型:

    血型

    A

    B

    AB

    O

    紅細(xì)胞上的凝集原(抗原)

    A

    B

    A和B

    H抗原

    血清中的凝集素(抗體)

    抗B

    抗A

    抗A和抗B

      3、抗原本質(zhì):血型抗原是鑲嵌于紅細(xì)胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎(chǔ)上形成的。

      4、抗體本質(zhì):ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體,主要為IgM,不能通過胎盤。

      5、輸血原則:同型輸血。

      無同型血時(shí),可按下列原則:(1)O型輸給A、B、AB型;AB型可接受A、B、O型血,(2)必須少量(<300ml),緩慢輸血。

      6、交叉配血試驗(yàn),受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清,供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清分別加在一起,觀察有無凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血的次側(cè),后者為交互配血的主側(cè),因?yàn)橹饕獞?yīng)防止供者的紅細(xì)胞上的抗原被受者血清抗體凝集。

      九、Rh血型

      特點(diǎn):(1)大多數(shù)人為Rh陽(yáng)性血。

      (2)血清中不存在天然抗體,抗體需經(jīng)免疫應(yīng)答反應(yīng)產(chǎn)生,主要為IgG,可以通過胎盤。

      (3)Rh陰性的母親第二次妊娠時(shí)(第一胎為陽(yáng)性時(shí))可使Rh陽(yáng)性胎兒發(fā)生嚴(yán)重溶血。

     

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