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外科主治醫(yī)師章節(jié)考點(diǎn)：甲狀腺炎的因素
本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對(duì)甲狀腺抗原的抗體，主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺細(xì)胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質(zhì)第二成分(CA2)等。前兩者具有臨床實(shí)用價(jià)值。
正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1：32，很少超過1：256，微粒體抗體值在1：4以下;而在慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達(dá)1：2500和1：640以上。
目前，該病由于免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點(diǎn)，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變，抑制T細(xì)胞減少，B細(xì)胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當(dāng)抗體抗原結(jié)合時(shí)，形成的抗原抗體復(fù)合體掩蓋在甲狀腺細(xì)胞表面，K細(xì)胞與之結(jié)合而受到激活。K細(xì)胞是一種殺傷淋巴細(xì)胞，具有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)免疫的細(xì)胞毒作用，激活后釋出細(xì)胞毒，造成甲狀腺細(xì)胞的破壞。
此外，對(duì)這些免疫異常的發(fā)生也必須考慮到遺傳因素，同一家族中半數(shù)的同胞兄弟姊妹抗體水平顯著升高，并發(fā)生多起橋本病。Moens認(rèn)為本病可能與人類白細(xì)胞HLA系統(tǒng)的DRW3和B8有關(guān)，這是先天性抑制T細(xì)胞的功能缺陷。盡管對(duì)本病的發(fā)病機(jī)理有了一些了解，慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的病因尚待進(jìn)一步闡明。
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